Relaties tussen slaap en insulinegevoeligheid
01 Feb, 2022
Door Peter Voshol & Gerda Pot
Slaap is een belangrijk onderdeel van onze 24uurs-cyclus, het circadiaans ofwel dag- en nachtritme. Dat ritme wordt geregeld door één groot en diverse kleinere kloksystemen. Diezelfde systemen reguleren ook het hongergevoel, de insulinegevoeligheid en de glucosehomeostase. Verschuivingen in het ene systeem hebben onherroepelijk gevolgen voor andere systemen. Zo kan slaapgebrek leiden tot overgewicht, en gewichtstoename tot slaapproblemen.
Veel hormonen zijn gereguleerd over de dag; er zijn pieken en dalen van hormoonconcentraties meetbaar in het bloed. Sommige fysiologische processen pieken in de ochtend en andere in de nacht. Al deze hormonen en processen worden aangestuurd door onze centrale biologische klok. Dit is de suprachiasmatische nucleus (SCN) in onze hersenen, een onderdeel van de hypothalamus. Daarnaast hebben organen, en cellen binnen deze organen, nog perifere klokgenen. Deze geven een orgaan specifieke regulatie van het dag- en nachtritme. Daglicht is de grootste Zeitgeber (tijdgever) en dus afsteller van de centrale biologische klok in de SCN.
Door onze ogen bloot te stellen aan zonlicht/daglicht wordt de klok als het ware gekalibreerd of afgesteld. Dit is niet alleen belangrijk voor vele hormonale en metabole processen maar evenzeer voor de regulatie, duur en kwaliteit van onze slaap.
Het hormoon melatonine, dat ook wordt gereguleerd door de biologische klok, laat het lichaam weten dat het donker wordt en heeft zeer waarschijnlijk een aantal directe metabole effecten die weer te maken hebben met slaapduur en kwaliteit. Omdat de centrale biologische klok ons slaap-waakritme regisseert, reguleert hij ook ons eetpatroon, de voedselinname (chrono-nutrition) en ons bewegingspatroon, dus in grote mate de totale energiebalans.1 Daarnaast speelt de SCN een rol in de regulatie van het autonome zenuwstelsel en onze lichaamstemperatuur. Verstoringen in de regulatie van de SCN, bijvoorbeeld door ploegendienst of langeafstand-reizen, betekenen een aanslag op het normale verloop van het dag- en nachtritme en dus van slaap, eetgedrag, bewegen en ontspanning.2,3
Lees het gehele artikel vanaf pagina 12 in OrthoFyto 1/22.
Wilt u het gehele artikel als PDF bestand ontvangen? Bestel het dan hier voor € 3,50.
Bronvermelding:
1. Stenvers D, Scheer F, Schrauwen P, la Fleur S, en Kalsbeek A. 2019. ‘Circadian Clocks and Insulin Resistance’. Nature Reviews Endocrinology 15 (2): 75–89.
2. Shi, Shu-qun, Tasneem S. Ansari, McGuinness O, Wasserman D, Johnson C. 2013. Circadian Disruption Leads to Insulin Resistance and Obesity. Current Biology 23 (5): 372–81.
3. Oosterman J, Wopereis S, en Kalsbeek A. 2020. The Circadian Clock, Shift Work, and Tissue-Specific Insulin Resistance. Endocrinology 161 (12): bqaa180.
4. Henssler J,Heinz A, Brandt L, en Bschor T. 2019. Antidepressant Withdrawal and Rebound Phenomena. Deutsches Aerzteblatt Online, mei.
5. Dunbar, J. A., P. Reddy, N. Davis-Lameloise, B. Philpot, T. Laatikainen, A. Kilkkinen, S. J. Bunker, e.a. 2008. Depression: An Important Comorbidity With Metabolic Syndrome in a General Population. Diabetes Care 31 (12): 2368–73.
6. Lucassen E, Rother K, en Cizza G. 2012. Interacting Epidemics? Sleep Curtailment, Insulin Resistance, and Obesity. Annals of the New York Academy of Sciences 1264 (1): 110–34.
7. Morris C, Aeschbach D, en Scheer F. 2012. Circadian System, Sleep and Endocrinology. Molecular and Cellular Endocrinology 349 (1): 91–104.
8. Depner C, Stothard E, en Wright K. 2014. Metabolic Consequences of Sleep and Circadian Disorders. Current Diabetes Reports 14 (7): 507.
9. Mendelson S. 2008. The pathophysiology of Metabolic Syndrome. In Metabolic Syndrome and Psychiatric Illness, 27–48. Elsevier. ISBN 9780123742407
10. Vendelbo, Treebak, L. Møller, Krusenstjerna-Hafstrøm T, Madsen M, Nielsen T, e.a. 2012. Insulin Resistance after a 72-h Fast Is Associated with Impaired AS160 Phosphorylation and Accumulation of Lipid and Glycogen in Human Skeletal Muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 302 (2): E190–200.
11. Cree M, Wolfe R. 2008. Postburn Trauma Insulin Resistance and Fat Metabolism. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 294 (1): E1–9.
12. Takano, A., T. Haruta, M. Iwata, I. Usui, T. Uno, J. Kawahara, E. Ueno, T. Sasaoka, en M. Kobayashi. 2001. Growth Hormone Induces Cellular Insulin Resistance by Uncoupling Phosphatidylinositol 3-Kinase and Its Downstream Signals in 3T3-L1 Adipocytes. Diabetes 50 (8): 1891–1900.
13. Sonagra, Amit D. 2014. Normal Pregnancy- A State of Insulin Resistance. Journal of Clinical and Diagnostic research.
14. Yeung, E. Zhang C, Mumford S. et al. 2010. Longitudinal Study of Insulin Resistance and Sex Hormones over the Menstrual Cycle: The BioCycle Study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 95 (12): 5435–42.
15. Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev. 2018 Oct 1;98(4):2133-2223.
16. Lee Y, Fluckey J, Sanjukta Chakraborty, en Muthuchamy M. 2017. Hyperglycemia‐ and Hyperinsulinemia‐induced Insulin Resistance Causes Alterations in Cellular Bioenergetics and Activation of Inflammatory Signaling in Lymphatic Muscle. The FASEB Journal 31 (7): 2744–59.
17. Poggiogalle E. et al 2018. Circadian Regulation of Glucose, Lipid, and Energy Metabolism in Humans. Metabolism 84 (juli): 11–27.
18. Johnston, Jonathan D. 2014. Physiological Responses to Food Intake throughout the Day. Nutrition Research Reviews 27 (1): 107–18.
19. Anderson, J. et al 1995. Postprandial Serum Glucose, Insulin, and Lipoprotein Responses to High- and Low-Fiber Diets. Metabolism 44 (7): 848–54.
20. Bolton, R P, K W Heaton, en L F Burroughs. 1981. The Role of Dietary Fiber in Satiety, Glucose, and Insulin: Studies with Fruit and Fruit Juice. The American Journal of Clinical Nutrition 34 (2): 211–17.
21. Srour, B. et al 2020. Ultraprocessed Food Consumption and Risk of Type 2 Diabetes Among Participants of the NutriNet-Santé Prospective Cohort. JAMA Internal Medicine 180 (2): 283.
22. Fardet A, Rock E. 2019. Ultra-Processed Foods: A New Holistic Paradigm? Trends in Food Science & Technology 93 (november): 174–84.
23. Fardet A, Rock E. e.a. 2015. Current Food Classifications in Epidemiological Studies Do Not Enable Solid Nutritional Recommendations for Preventing Diet-Related Chronic Diseases: The Impact of Food Processing. Advances in Nutrition 6 (6): 629–38.
24. Nagai M, Hoshide S, en Kario K. z.d. Sleep Duration as a Risk Factor for Cardiovascular Disease- a Review of the Recent Literature. Cardiovascular Disease, 8.
25. Spiegel K, Knutson K. e.a. 2005. Sleep Loss: A Novel Risk Factor for Insulin Resistance and Type 2 Diabetes. Journal of Applied Physiology 99 (5): 2008–19.
26. Hall K, Ayuketah A. e.a.2019. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metabolism 30 (1): 67-77.e3.
27. Martino J, Van Limbergen J, Cahill L. 2017. The Role of Carrageenan and Carboxymethylcellulose in the Development of Intestinal Inflammation. Frontiers in Pediatrics 5 (mei): 96.
28. Steele M, Raubenheimer D. e.a. 2018. Ultra-Processed Foods, Protein Leverage and Energy Intake in the USA. Public Health Nutrition 21 (1): 114–24.
29. Ip M, Lam K. e.a. 2002. Obstructive Sleep Apnea Is Independently Associated with Insulin Resistance. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 165 (5): 670–76.
30. MacDonald D, Wetherell M. 2019. Competition Stress Leads to a Blunting of the Cortisol Awakening Response in Elite Rowers. Frontiers in Psychology 10 (juli): 1684.
31. Joseph J, en Golden S. 2017. Cortisol Dysregulation: The Bidirectional Link between Stress, Depression, and Type 2 Diabetes Mellitus: Role of Cortisol in Stress, Depression, and Diabetes. Annals of the New York Academy of Sciences 1391 (1): 20–34.
32. Ursache A, Convit A. e.a.2012. Preliminary Evidence for Obesity and Elevations in Fasting Insulin Mediating Associations between Cortisol Awakening Response and Hippocampal Volumes and Frontal Atrophy. Psychoneuroendocrinology 37 (8): 1270–76.
33. Al Khatib, H K, S V Harding, J Darzi, en G K Pot. 2017. The Effects of Partial Sleep Deprivation on Energy Balance: A Systematic Review and Meta-Analysis. European Journal of Clinical Nutrition 71 (5): 614–24.
34. Chapman C, Nilsson E. e.a.2013. Acute Sleep Deprivation Increases Food Purchasing in Men. Obesity 21 (12).
35. Hogenkamp P, Nilsson E. e.a 2013. Acute Sleep Deprivation Increases Portion Size and Affects Food Choice in Young Men. Psychoneuroendocrinology 38 (9): 1668–74.
36. Martin B, Gaddis G. e.a. 1981. Exercise after Sleep Deprivation. Medicine & Science in Sports & Exercise 13 (4): 220–23.