De schildklier en de darm

02 Dec, 2019

Door Fleur Kortekaas

Hippocrates leerde: ‘Alle ziekten ontstaan in de darm’. Eeuwen later beginnen we nog maar net de waarheid van zijn woorden te begrijpen. Organen als de hersenen, de lever en de nieren, maar ook de schildklier zijn nauw verbonden met de darm. De darmwand voorkomt opname van lichaamsvreemde stoffen. Immunologisch beschouwd heeft hij een poortwachtersfunctie; hij bepaalt wat buiten moet blijven en wat opgenomen mag worden.
Ongeveer zeventig procent van onze afweer huist in de darm. Dit systeem wordt het GALT genoemd: het Gut Associated Lymphoic Tissue (GALT). Het GALT-weefsel, dat zowel T- als B-lymfocyten omvat, produceert antilichamen tegen antigenen: moleculen die door het lichaam als bedreigend worden herkend. Problemen ontstaan als de darm door beschadiging permeabel wordt en grotere eiwitdelen vanuit de darm in de bloedstroom komen. Het lichaam reageert immunologisch op deze stoffen. Onderzoek laat zien dat dit principe een rol speelt bij de ontwikkeling van auto-immunologische aandoeningen zoals de ziekte van Hashimoto.¹

Door chronische ontsteking van de schildklier, wat bij Hashimoto het geval is, wordt minder schildklierhormoon aangemaakt en ontstaat hypothyreoïdie, met alle bijbehorende klachten: vermoeidheid, kouwelijkheid, struma, droge, koude, bleekgele huid, traag denken en handelen, wenkbrauwuitval, haaruitval, broos haar en myxoedeem, bijvoorbeeld van het gezicht, oogleden en enkels. Uit onderzoek blijken grote verschillen te bestaan tussen het microbioom van patiënten met de ziekte van Hashimoto en gezonde volwassenen.² Korteketenvetzuren zoals butyraat, die door bacteriële fermentatie van vezels ontstaan, verhinderen dat metabole endotoxines zoals LPS ontstekingen tot expressie laten komen. Ze remmen cruciale ontstekingsbevorderende cytokines zoals IL-6, TNFalfa en NfkappaB. Bij een dysbiose valt deze remming weg, wat tot auto-immuniteit leidt. Daarnaast communiceren darmmicrobioombacteriën met dendritische cellen in het darmslijmvlies via Toll Like Receptors (TLR’s). Verstoring van deze communicatie leidt tot disregulatie van het immuunsysteem en tot auto-immuunziekten.

1. Virili, C., Fallahi, P., Antonelli, A., Benvenga, S., & Centanni, M. (2018). Gut microbiota and Hashimoto’s thyroiditis. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, 19(4), 293–300.
2. Zhao, F., Feng, J., Li, J., Zhao, L., Liu, Y., Chen, H., … Wei, Y. (2018). Alterations of the Gut Microbiota in Hashimoto’s Thyroiditis Patients. Thyroid, 28(2), 175–186.
3. Namulema, J., Nansunga, M., Kato, C. D., Kalange, M., & Olaleye, S. B. (2018). Thyroid hormones increase stomach goblet cell numbers and mucin expression during indomethacin induced ulcer healing in Wistar rats. Thyroid Research, 11(1), 6.
4. Wang, J., Klein, J. R., & Hardy, R. R. (1996). Hormone regulation of murine T cells: potent tissue-specific immunosuppressive effects of thyroxine targeted to gut T cells. International Immunology, 8(2), 231–235.
5. Zhang, J., Zhang, F., Zhao, C., Xu, Q., Liang, C., Yang, Y., … Zhang, L. (2018). Dysbiosis of the gut microbiome is associated with thyroid cancer and thyroid nodules and correlated with clinical index of thyroid function. Endocrine. 2018 Dec 24
6. Castoro, C., Le Moli, R., Arpi, M. L., Tavarelli, M., Sapuppo, G., Frittitta, L., … Pellegriti, G. (2016). Association of autoimmune thyroid diseases, chronic atrophic gastritis and gastric carcinoid: experience from a single institution. Journal of Endocrinological Investigation, 39(7), 779–784.