Nieuwe inzichten in mitochondriale diagnostiek
15 Apr, 2025
Door Nazan van Gelderen
Neurologische, metabole, oncologische aandoeningen en hartziekten worden steeds vaker geassocieerd met een mitochondriale disfunctie. Aangezien mitochondriën hoofdzakelijk verantwoordelijk zijn voor de energieproductie, heeft een disfunctie voornamelijk invloed op het prestatievermogen. Met name de sterk energieafhankelijke weefsels, zoals het zenuwstelsel, het hart en de spieren, zijn afhankelijk van een voldoende energievoorziening vanuit de mitochondriën.1,2 Vanwege het veelvuldig voorkomen en de complexiteit van mitochondriale disfunctie is adequate diagnostiek op zijn plek.
Beschadigde mitochondriën met een verminderde ATP-productie leiden tot energieverlies, wat symptomen zoals vermoeidheid, lusteloosheid en gebrek aan motivatie kan veroorzaken. Mitochondriale disfuncties kunnen zowel een oorzaak als een gevolg zijn van verschillende aandoeningen zoals het chronisch vermoeidheidssyndroom (CFS), long-covid, burn-out, depressieve stemmingen en het metabool syndroom.3,4
Oxidatieve stress en antioxidatieve capaciteit
Genoeg redenen om mitochondriën gezond te houden en vroegtijdig disfunctie in kaart te brengen. Mitochondriën zijn zeer gevoelig voor oxidatieve stress omdat ROS, die in de mitochondriën worden geproduceerd, deze direct kunnen beschadigen. Dit leidt tot schade aan eiwitten, mitochondriaal DNA en lipiden. Hierdoor wordt de werking van enzymen in de ademhalingsketen verstoord, wat de energieproductie vermindert en mitochondriale disfunctie veroorzaakt.2 Mogelijke oorzaken van een verhoogde vorming van radicalen kunnen een verhoogde belasting door milieuverontreinigende stoffen en zware metalen, het gebruik van bepaalde medicijnen, chronische ontstekingen en chronische stress zijn. Oxidatieve stress kan ook de doorlaatbaarheid van het buitenmembraan van mitochondriën verhogen, wat de vrijlating van cytochroom C vanuit de intermembranenruimte naar het cytosol kan veroorzaken.2 Cytochroom C activeert caspasen, die apoptose (geprogrammeerde celdood) in gang zetten en celdood veroorzaken.2 Als gevolg hiervan is het mitochondrium of de cel niet langer beschikbaar voor ATP-productie.
Meer informatie: www.biovis.eu/nl
Lees het gehele artikel vanaf pagina 44 in OrthoFyto 2/25.
Wilt u het gehele artikel als PDF bestand ontvangen? Bestel het dan hier voor € 3,50.
Bronvermelding:
1. Bhatti JS et al. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in metabolic disorders - A step towards mitochondria based therapeutic strategies. Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease vol. 1863,5 (2017): 1066–1077.
2. Chen W et al. Mitochondrial dynamics in health and disease: mechanisms and potential targets. Signal transduction and targeted therapy 2023;8(1):333.
3. Wallace DC. A mitochondrial paradigm of metabolic and degenerative diseases, aging, and cancer: a dawn for evolutionary medicine. Annual review of genetics 2005;39:359-407.
4. Zeviani M & Di Donato S. Mitochondrial disorders. Brain. 2004 Oct;127(Pt 10):2153-72.
5. Gröber U. Arzneimittel und Mikronährstoffe: medikationsorientierte Supplementierung. Wiss. Verlag-Ges., 2007.
6. Chacko BK et al. The Bioenergetic Health Index: a new concept in mitochondrial translational research. Clin Sci (Lond) 2014;127(6):367–373.
7. Chacko BK et al. Methods for defining distinct bioenergetic profiles in platelets, lymphocytes, monocytes, and neutrophils, and the oxidative burst from human blood. Laboratory investigation 2013;93(6):690-700.