PEA effectief bij diabetische neuropathie en retinopathie

Meer dan negentig procent van de diabetici heeft te maken met distale symmetrische polyneuropathie (DSPN). Een aandoening die doorgaans begint in de perifere zenuwuiteinden van voeten en/of handen waarbij symptomen – zoals gevoelloosheid, tintelingen, branderigheid en pijn – zich langzaam en symmetrisch verspreiden in de rest van het lichaam. Het progressieve functieverlies van zowel perifere als centrale zenuwvezels is vooral het gevolg van langdurig aanhoudende hoge bloedglucosewaarden. Deze chronische hyperglycemie kan bijdragen tot het ontstaan van zowel perifere polyneuropathie als andere microvasculaire complicaties, waaronder diabetische nefropathie en retinopathie.^[1]

Neuro-immunologische disbalans

In 1954 ontdekte de Italiaanse professor Rita Levi-Montalcini de zenuwgroeifactor (nerve growth factor, NGF). Een neurotrofine die nodig is voor de groei, differentiatie en overleving van neuronen. Tijdens ontstekingsprocessen stijgt de NGF-hoeveelheid in de weefsels, waardoor het onder meer de activatie en proliferatie van mestcellen stimuleert. Een belangrijk onderliggend mechanisme bij neuropathie is de neuro-immunologische disbalans. Hierbij kunnen microglia – immuunsysteem van het zenuwstelsel – overgeactiveerd raken en vervolgens mestcelhyperactiviteit uitlokken. Wat kan bijdragen aan de versterkte pijnsensatie die diabetici ervaren.^[2]

PEA

Palmitoylethanolamide (PEA) is een lichaamseigen vetzuuramide die talrijk aangetroffen wordt in onder meer de hersenen en het ruggenmerg. Het behoort tot de zogenaamde ‘paracannabinoïde boodschappers’, die zich niet binden met de klassieke cannabinoïdereceptoren maar een indirecte impact hebben op de activatie van verschillende receptoren: PPARα, GPR55 en TRPV1 die een immuun-, neuro-, en pijnmodulerende rol spelen – ook het entourage-effect genoemd.^[3,4]

Het is dankzij Montalcini’s werk ‘Autocoid mechanism controlling mastocyte behaviour’ (1992) dat het inzicht is ontstaan dat PEA een natuurlijke modulator is van hyperactieve mestcellen en de pro-inflammatoire werking van de zenuwgroeifactor tegengaat. Naast het ontstekingsremmende, pijnstillende effect zorgt PEA ook voor neuronale celbescherming (BDNF-verhogend) en maakt het deel uit van één van onze belangrijkste celreparatiemechanismen. Bij chronische aandoeningen wordt ons lichaamseigen PEA echter te snel afgebroken door de enzymen vetzuuramide hydrolase FAAH en amidase NAAA, waardoor het zijn anti-inflammatoir en herstellend vermogen niet kan uitoefenen met alle gevolgen van dien.^[3,4]

PEA en diabetisch complicaties

In de afgelopen jaren hebben meerdere wetenschappelijke studies het positieve effect van PEA bij verschillende diabetesgerelateerde complicaties aangetoond. Een gerandomiseerde klinische studie van 8 weken toonde aan dat 600 mg PEA per dag het diabetische neuropathische pijnsyndroom significant verminderde. Bovendien werd een verbetering van de slaapkwaliteit waargenomen. PEA werd goed verdragen en kan complementair worden ingezet naast standaardbehandelingen zoals metformine en/of insuline bij zowel diabetes type 1 als type 2. PEA kan ook ter aanvulling van alfaliponzuur ingezet worden om het herstel van neuropathische symptomen – bij mensen met diabetes type 1 met distale symmetrische polyneuropathie – te versnellen.^[5,6]

Een ander gerandomiseerd dubbelblind onderzoek liet zien dat tweemaal daags 600 mg ultramicroniseerd PEA gedurende 60 dagen effectief was bij het reduceren van een brandend mondgevoel – ook brandend mondsyndroom (BMS) genoemd – een relatief minder gekend probleem bij diabetici. Het exogeen toedienen van PEA zorgt onrechtstreeks voor een endogene verhoging van de endocannabinoïde anandamide (AEA) en TRPV1-modulatie waardoor de ontstekingen en het brandend gevoel worden afgeremd.^[7]
Tot slot bevestigen 6 systematische reviews en 3 meta-analyses dat PEA ook een retinabeschermende functie heeft. Een dagelijkse inname van 600 mg PEA induceert een significante intra-oculaire druk verlaging (0,6–3,0 mm Hg) bij mensen met glaucoom of oculaire hypertensie.^[8]

www.biok.center